Первичный гиперпаратиреоз - эндокринное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой паратиреоидного гормона околощитовидными железами, что проявляет себя разнообразными клиническими проявлениями со стороны опорно-двигательной, мочевыделительной, нервной и других систем организма. Исследованиями последних десятилетий была показана гораздо более широкая, чем ранее считалось, распространённость первичного гиперпаратиреоза, который занимает третье место в структуре эндокринной патологии. Качество жизни пациента с первичным гиперпаратиреозом является важным критерием определения эффективности лечения в клинических исследованиях. Оценка качества жизни – важный показатель, в том числе клинико-психологического статуса пациента до начала лечения, во время лечебного процесса и после его завершения
Проанализированы данные аутопсии детей умерших от пневмонии в возрасте до одного года. Изучали морфологические изменения иммунодефицитных состоянии развивающиеся в тимусеИз 82 случаев у 8,5% диагностирована врожденная гипоплазия вилочковой железы, у 14,6% - акцидентальная трансформация 3 степени, у 56,1% - акцидентальная трансформация 4-5 степени и у 20,7% - приобретенная атрофия вилочковой железы. При морфологической исследовании фрагменты тимуса резко редуцированы, сморщенный, корковый слой занят ретикулоэпителиальными, ретикулоцитарными, фиброцитарными и жировыми клетками, грубой волокнистой соединительной тканью.
Сурункали герпетик инфекция бутун ер юзида кенг тарқалган иммунодефицит ҳолат бўлиб.
В данной научной статье представлены патоморфологические специфические изменения вирусной атипичной пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом. Гистологическое исследование легочной ткани у 36 больных атипичной пневмонией,проведенное аутопсией в апреле-ноябре 2020 года в РПАЦ РУз. Результаты морфологического исследования показали, что сначала отмечается сильные дициркуляторные и геморрагические изменения легочной ткани, затем патоморфологические изменения легочного эпителия, если процесс продолжается длительное время, развитие пролиферативного воспаления в легких. А также разрастание фибробластов в бронхах, кровеносные сосуды и интерстициальная ткань.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Резистентные к стероидам нефротический синдром (часто с наличием фокально сегментарного гломерулосклероза - ФСТС) является наиболее распространенным формой первичного нефротического синдрома у детей, приводящее к развитию почечной недостаточности. По данным литературы общее число случаев ФСТС у детей в последние годы увеличивается, хотя абсолютное число случаев первичного нефротического синдрома не изменилось. Несмотря на многолетние исследования, патофизиология и стратегии лечения первичного нефротического синдрома с стероидной резистентностью остаются не решенными.
Папилломавирусная инфекция является наиболее распространенной вирусной инфекцией репродуктивного тракта и может вызывать рак шейки матки у женщин, другие виды рака и остроконечные кондиломы как у мужчин, так и у женщин. В статье изложена эпидемиологическая ситуация в ретроспективном аспекте, обсуждается опыт применения вакцин против вируса папилломы человека в мире, странах СНГ и РК, результаты научно-исследовательской работы по успешности применения этой вакцины. По данным ВОЗ на 2018г новые случаи рака шейки матки составили 3,2% от всех онкозаболеваний в мире, что обосновывает приоритетность изучения настоящей проблемы.
Цитируемые авторы отмечают онкогенный потенциал генотипов 16 и 18 папилломавируса в возникновении приблизительно 70% всех случаев инвазивного рака шейки матки во всем мире. Доказана эффективность и безопасность вакцинопрофилактики, представляющей собой многообещающий первичный подход к профилактике злокачественных новообразований, и для достижения целей вакцинации необходимо устранить препятствия для доступа к вакцинам
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.